Comité éditorial
Les VLDL sont des lipoprotéines chargées de graisse qui sont synthétisées par le foie et agissent comme des transporteurs de lipides vers les tissus périphériques (en particulier les muscles et les tissus adipeux) ; de cette façon, les VLDL perdent de la densité et se transforment d'abord en IDL (Intermediate Density Lipoproteins - intermédiaires) puis en LDL, qui continuent à circuler en transportant le cholestérol comme DERNIER élément de transfert.
Comité éditorial et, comme pour le HDL, son estimation est indirecte ; le cholestérol VLDL est calculé au moyen de l'opération triglycérides sanguins/5, mais l'estimation semble être vraie UNIQUEMENT dans les valeurs de triglycérides sanguins inférieures à 400mg/dl.
Le calcul de la VLDL est une étape essentielle de la célèbre formule de Friedewald nécessaire à l'estimation du cholestérol sanguin total :
Cholestérol TOT = HDL + LDL + VLDL
A ce stade, une question se pose :
Si le cholestérol VLDL est porteur d'une grande quantité de triglycérides et est le précurseur du mauvais cholestérol... son excès, comme celui du LDL, peut-il aussi être défini comme dangereux ?
En fait, des taux de cholestérol VLDL excessifs ne sont PAS un indicateur métabolique d'une bonne santé - bien au contraire ! Ils sont toujours des indicateurs d'abus alimentaire et/ou alcoolique, jusqu'à ce qu'ils atteignent une corrélation directe avec la formation d'athérosclérose à la fois coronaire et cérébrale (crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral) ; on se souvient également que des taux élevés de VLDL, donc de triglycérides dans le sang, sont associées une hypertension artérielle (notamment aggravée par un excès de graisse corporelle, de sodium et d'alcool dans l'alimentation) qui en elle-même augmente encore le risque de maladies cardiovasculaires.
La valeur normale du cholestérol VLDL dans le sang (échantillon à jeun) est comprise entre 5 et 30mg/dl ; par conséquent, s'il est vrai que VLDL = triglycérides / 5, sur la base de la valeur des triglycérides totaux dans le sang, nous pourrions retracer la fraction de cholestérol VLDL circulant.
Par exemple : si la rubrique Triglycérides 150mg/dl apparaît dans les analyses, le VLDL sera égal à 150/5 = 30mg/dl.
?La formule de Friedewald est un excellent moyen d'évaluer les lipoprotéines, donc le métabolisme des lipides en général (cholestérol et triglycérides) ; cependant, certaines investigations ont montré que ce système s'avère imprécis avec des valeurs de triglycérides dépassant 400mg/dl, annulant totalement l'importance de la formule pour estimer le risque cardiovasculaire.
Apoprotéines VLDL, LDL et HDL : rapport dans le sang
On sait que les lipoprotéines sont composées de lipides et d'APOLIPOPROTÉINES (avec des fonctions spécifiques basées sur la lipoprotéine elle-même), qui interagissent entre elles au cours du métabolisme lipidique ; c'est un processus décidément très complexe d'intérêt spécialisé qui (dans cet article) ne vaut pas la peine d'être exploré plus avant ; ce qui peut intéresser les lecteurs, en revanche, c'est comment les apoprotéines sont capables de faciliter la prédiction du risque cardiovasculaire.
Il existe 13 apoprotéines (Apo), dont les plus importantes sont l'ApoA1 (constituant + 70 % de l'APO contenue dans les HDL) et l'ApoB100 (présente dans les VLDL, LDL et Lipoprotéine (A)) ; Les ApoA1 sont donc généralement proportionnelles à la quantité de HDL, tandis que les ApoB100 correspondent aux taux de VLDL et LDL circulant. Sachant qu'en raison de leur taille, chaque LDL ne contient qu'une seule ApoB, en estimant la quantité d'ApoB, il est possible d'obtenir indirectement la quantité de LDL, ce qui ne semblerait apparemment pas être une grande réussite, puisque les LDL sont également directement extrapolées à partir de l'analyse du laboratoire des municipalités. Cependant, grâce au rapport de l'une et de l'autre valeur (LDL/ApoB), il est possible de comprendre si les LDL sont « normaux et fonctionnels » ou « petits et denses », donc probablement oxydés et potentiellement se déposant dans les artères ; dans ce dernier cas, le risque d'athérogenèse augmenterait considérablement ! En effet, les LDL plus petites, denses et athérogènes sont plus riches en ApoB et moins en cholestérol que les LDL plus grosses, qui sont moins denses et moins athérogènes.
si le rapport LDL/apoB est en faveur de l'apoB il y aura beaucoup de petits LDL, si au contraire il est en faveur des LDL, ces lipoprotéines auront de grandes dimensions (d'où moins d'athérogène).
Les -LDL "petites denses" sont plus sensibles à l'oxydation et ont moins d'affinité pour le récepteur LDL (elles restent plus longtemps en circulation).
De plus, considérant que l'ApoB représente non seulement les LDL mais aussi les lipoprotéines à potentiel athérogène VLDL, le rapport ApoB/ApoA1 joue un rôle fondamental en tant qu'indicateur indépendant du risque cardiovasculaire, avec un pouvoir prédictif plus élevé que le "simple" LDL/HDL. En définitive, les recherches d'Apo sont capables de TOUJOURS (même avec des triglycérides très élevés) fournir une perspective indicative du rapport LDL/HDL et de rendre compréhensible le paramètre de taille et de densité (donc du danger) se référant aux LDL circulants.
Cette valeur est également corrélée à d'autres éléments importants : c'est un marqueur du syndrome métabolique (car il est associé à l'insulinorésistance et inversement corrélé à l'adiponectine circulante), c'est un indicateur d'obésité viscérale et non sous-cutanée, c'est un prédicteur d'organe sur les vaisseaux et est un indicateur de l'efficacité thérapeutique hypocholestérolémiante.
Métabolisme des lipoprotéines-Saunders-Elsevier - Philadelphie, PA, États-Unis. 2009 ; 1-10.