Mécanique cardiaque

Edité par le Dr Stefano Casali

Récepteurs du système cardiovasculaire

Barorécepteurs: ce sont des structures situées entre la tunique adventive et les fibres de collagène des gros vaisseaux, qui, suite à une déformation mécanique, envoient des impulsions d'une certaine fréquence chargées de moduler l'activité cardiaque en fonction des différents états physiologiques. Ils sont constitués d'arborisations de fibres myélinisées et non myélinisées, afférentes aux centres cardio-inhibiteurs et cardio-accélérateurs vasomoteurs. Ils sont situés dans 4 régions :

1 Biforacation carotidienne commune, innervée par le glosso-pharyngé ;

2 Arc aortique, innervé par le vague ;

3 Artère sous-clavière et carotide commune droite, innervées par le vague ;

4 Carotide gauche, innervée par le vague.

Les barorécepteurs à bas seuil, qui déchargent des impulsions pendant la systole aux stades normotensifs, sont chargés de stimuler le centre cardio-inhibiteur, maintenant ainsi le tonus vagal. A la suite de l'hypertension, les récepteurs aortiques à seuil haut sont activés qui ajoutent leurs impulsions à celles provenant des pressorécepteurs à seuil bas, donnant lieu à un stimulus sur le cardio-inhibiteur de plus grande intensité, accompagné d'une inhibition du vasomoteur (sympathique) responsable de le relâchement du muscle lisse des artères. Dans l'hypotension les mécanismes sont opposés, on observera donc l'absence d'impulsions provenant à la fois du seuil bas et des récepteurs hauts vers le cardio-inhibiteur, et une pleine activité vasomotrice.

Barorécepteurs cardiaques: situés entre l'endocarde et l'épicarde, ils sont responsables de l'information sur l'état de pression à l'intérieur des cavités cardiaques, à travers les systèmes d'effférence vagal et sympathique.

Barorécepteurs des jonctions veino-auriculaires: situés dans les oreillettes, ils se répartissent en groupe A, stimulé par la présystole (onde A), et en groupe B par le remplissage auriculaire diastolique (onde V), également appelés volorécepteurs. Leur mécanisme est toujours basé sur une distension mécanique, caractérisée évidemment par un seuil bas, ils envoient des impulsions par le système vagal vers le centre bulbaire cardio-vasculaire. S'ils enregistrent une augmentation du retour veineux, par l'envoi de stimuli, ils augmentent la fréquence de décharge du sympathique induisant une tachycardie, ils diminuent l'action du sympathique sur les vaisseaux rénaux provoquant une dilatation et une augmentation de la VFG, avec pour conséquence une action diurétique ; ce mécanisme est également accru par l'action inhibitrice exercée contre l'hypophyse postérieure dans la production de vasopressine.

Réseau de barorécepteurs des cavités cardiaques innervés par des fibres vagales non myélinisées: diffusées dans toutes les chambres, elles ont un fonctionnement et un mécanisme égal à celui des récepteurs aortiques et carotidiens, elles sont responsables en synchronisme avec les barorécepteurs de la circulation, du maintien du tonus vagal. Ils induisent une bradycardie dans l'hypertension.

Réseau de barorécepteurs des cavités cardiaques innervés par des fibres sympathiques afférentes: expérimentalement, ils provoquent une tachycardie et une vasoconstriction, ils semblent donc réagir aux situations d'hypovolémie.

Chémorécepteurs : ce sont des structures spécialisées dans la signalisation du changement de composition chimique dans le sang par des impulsions qui atteignent le centre bulbaire ecardiovasal respiratoire. Les influx provenant des Glomas carotidiens voyagent sur les fibres du glossopharyngien, sur les fibres vagales celles de la crosse aortique.Ce sont des structures à très forte consommation d'oxygène donc extrêmement sensibles à ses variations en abaissant la pression partielle d'O2. un état d'hypoxie cellulaire du glomus entraîne une décharge d'influx qui se traduit par une bradycardie, une diminution de l'amplitude, une vasodilatation coronaire due à une augmentation du tonus vagal.L'activation du sympathique se produit par la constriction du réseau de vaisseaux musculaires, splanchniques et rénaux, tous événements responsables de une augmentation de la pression partielle d'oxygène. Tous ces mécanismes assurent un apport suffisant du myocarde et du réseau artériel cérébral, donc une augmentation de la PO2.

Fibres douloureusesLes impulsions douloureuses peuvent provoquer une stimulation à haute ou basse fréquence à travers les nerfs. Le premier cas survient avec une stimulation à haute fréquence lors d'événements aigus mais transitoires, avec tachycardie et hypertension. En cas de douleur profonde et continue, il existe une stimulation à basse fréquence avec bradycardie et hypotension.

Effet Braindbrige: l'introduction de solution physiologique dans le système vasculaire provoque une tachycardie due à l'activité des volorécepteurs, donc de fortes décharges du sympathique cardiaque, une inhibition du sympathique vasculaire périphérique, et une inhibition du système vagal il y a un élargissement des vaisseaux, mais pas une augmentation de la pression