L'immunité est définie comme la capacité d'un organisme - congénital ou acquis - à résister aux attaques d'agents pathogènes et de toxines. La capacité du système immunitaire à induire un processus inflammatoire est essentielle pour la restauration des fonctions biologiques et la survie cellulaire ; cependant, cette capacité n'est pas toujours bénéfique. En effet, les pathologies auto-immunes ou les réactions allergiques provoquent une reconnaissance anormale des agents externes et des réponses inflammatoires excessives et altérées.
et la perméabilité capillaire ;Chacune de ces phases est modulée par des médiateurs chimiques : facteurs d'adhésion intercellulaire, cytokines pro-inflammatoires, bradykinine, histamine, facteur d'agrégation plaquettaire, prostanoïdes (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes).
En général, les systèmes de défense sont divisés en ceux qui constituent l'immunité innée (ou non spécifique) et l'immunité adaptative (ou spécifique).
L'immunité innée représente la première ligne de défense générique contre tous les agents infectieux et a la particularité d'être déjà présente dans l'organisme, donc rapidement induite après exposition au pathogène. L'immunité adaptative, d'autre part, a la capacité de reconnaître et de détruire spécifiquement l'agent pathogène ou les produits qu'il traite ; il est activé plus longtemps et donne à l'organisme le souvenir du contact avec un agent pathogène étranger spécifique.
Il est à noter que la distinction entre immunité innée et acquise ne vise que la nécessité de mettre en évidence les différences entre les deux systèmes de défense, car il est désormais clair que ces systèmes ils ne fonctionnent pas séparément mais de concert, s'activant mutuellement pour amplifier la réponse immunitaire et rendre efficace la destruction de l'agent infectieux.
Quels sont les destins de la réponse inflammatoire ?
- Une réponse soudaine permet une guérison complète et une restauration des tissus dans des conditions physiologiques ;
- Une réponse retardée induit une cicatrisation de la lésion tissulaire causée par l'inflammation ;
- Une réponse insuffisante induit une "inflammation chronique de la zone touchée", avec destruction du tissu.
La réaction adaptative consiste en une double réponse, une vasculaire - caractérisée par une vasodilatation et une perméabilité capillaire avec fuite d'exsudat - et une cellulaire, caractérisée par la libération de médiateurs chimiques qui conduisent à la lyse du pathogène. la reconnaissance du pathogène à partir d'une partie des macrophages, qui libèrent l'interleukine-1 et l'interféron-α, adhèrent aux cellules endothéliales et favorisent l'adhésion des phagocytes. Le processus de phagocytose est favorisé par l'opsonisation du pathogène, c'est-à-dire par l'enrobage du pathogène d'opsonines (ce sont des macromolécules particulières qui, si elles recouvrent le pathogène, augmentent l'efficacité de la phagocytose car elles sont reconnues par des récepteurs localisés spécifiques . sur la membrane phagocytaire).
Pour en savoir plus : Défenses naturelles contre les infections ) appartenant à un seul agent pathogène étranger ;L'immunité adaptative s'articule en immunité humorale - ou à médiation anticorps - et en immunité à médiation cellulaire, dans laquelle interviennent les lymphocytes T.
Après la première rencontre avec l'agent pathogène, l'organisme produit des anticorps ou des cytokines spécifiques contre cet agent pathogène particulier, pour spécialiser la réponse défensive. La production d'anticorps ou de cytokines par les lymphocytes se produit suite à la présentation de l'antigène par les cellules APC (ACellule de présentation de l'antigènes), qui engloutissent l'agent infectieux, le digèrent en le fragmentant en peptides courts et l'exposent à sa surface.Si par contre l'agent infectieux est de nature intracellulaire, les lymphocytes cytotoxiques induisent une nécrose cellulaire des cellules infectées uniquement.
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