Edité par le docteur Francesco Casillo
Avant d'aller plus loin et en détail sur les différences inter-lipidiques et leurs effets sur le système cardiovasculaire, il est bon de préciser d'emblée quelles sont les raisons médicales qui ont désormais favorisé un régime nutritionnel avec une consommation "contrôlée-limitée" de graisses (plus correctement : « lipides »).
L'athérosclérose est un processus dégénératif de l'endothélium vasculaire (paroi interne du vaisseau sanguin) qui justifie tant d'inquiétude au sujet de l'apport lipidique.
Les principaux responsables du processus artérogénique sont les cellules du système immunitaire et le matériel lipidique, principalement le cholestérol.
La réponse initiale à une dégénérescence des cellules endothéliales artérielles est l'adhérence accrue des monocytes et des lymphocytes T vers la zone touchée.
Les sous-produits protéiques des monocytes et des lymphocytes, appelés cytokines, interviennent dans le processus artérogénique par leur attraction chimiotactique des cellules phagocytaires vers la zone affectée.
Parallèlement à cela, l'exposition à des taux sériques élevés de LDL (mauvais cholestérol) et son dépôt et son oxydation ultérieurs augmentent encore le processus inflammatoire en cours. absorption de LDL par les cellules phagocytaires qui à leur tour sont appelées « cellules de mousse » en raison de leur contenu lipidique modifié. Le matériel lipidique sous la forme phénotypée de « Foam Cells » peut ainsi s'infiltrer à l'intérieur de l'endothélium vasculaire, et plus le matériel lipidique s'accumule, plus la lumière des vaisseaux sanguins impliqués dans ce processus s'obstrue.
Le matériau lipidique déposé est appelé plaque athéromateuse 1.
Dans la Fig.A les événements possibles impliqués dans le processus d'athérogenèse2
Le LDL natif [(N) LDL] pénètre à l'intérieur du Tunnel Intime artériel et ici il est oxydé [(O) LDL] pour être ensuite phagocyté par les macrophages qui deviennent des Foam Cells à haute teneur en lipides. Le LDL oxydé [(O) LDL] est également cytotoxique pour les cellules endothéliales, les processus dégénératifs (EI) étant déclenchés au détriment de l'endothélium, avec pour conséquence le rappel du matériel plaquettaire.
Le matériau plaquettaire libère des facteurs de croissance (PDGF) qui stimulent la prolifération des cellules musculaires lisses, qui à leur tour peuvent engloutir le LDL (O) par endocytose et devenir également des cellules spumeuses.).
Les macrophages activés par la phagocytose des LDL oxydées libèrent à leur tour d'autres macrophages (ou monocytes) qui rappellent d'autres macrophages vers le site affecté perpétuant ainsi le processus.
La prolifération des Foam Cells et de celles du muscle lisse (cellules musculaires lisses) détermine le rétrécissement de la lumière du vaisseau, au point de compromettre le flux sanguin lui-même, responsable in fine de conséquences cliniques importantes telles que : crise cardiaque, accident vasculaire cérébral etc. .
À partir de ces preuves, nous avons commencé à étudier les liens possibles entre l'apport alimentaire en lipides et le développement de l'athérosclérose. L'existence de cette connexion a été nommée « Hypothèse lipidique », qui soutient que l'apport alimentaire en lipides peut modifier la lipidémie (c'est-à-dire le niveau de graisse dans le sang) et à son tour initier ou aggraver l'artérogenèse2.
Au cœur de « l'hypothèse lipidique » se trouve le cholestérol.
Les effets des interventions diététiques visant à améliorer le profil lipidique sanguin sont généralement mesurés sur la base des modifications positives ou négatives qu'elles déterminent sur la cholestérolémie. Étant donné que le cholestérol est le principal composant à la base de la « plaque d'athérome », il y a lieu de croire que les maladies cardiovasculaires sont étroitement liées aux taux de cholestérol sanguin.
Il est important de souligner que le taux total de cholestérol circulant n'est pas tant le marqueur indicatif-prédictif du risque associé à l'évolution des maladies cardiaques que les deux sous-fractions de transport des lipoprotéines dans lesquelles il est distribué : HDL (communément appelé comme « bon cholestérol ») et LDL (communément appelé « mauvais cholestérol »). En effet, l'une des clés pour comprendre le tableau clinique du risque cardiovasculaire est le rapport « CHOLESTÉROL TOTAL / HDL » ; à mesure que la valeur du quotient résultant de ce rapport augmente, le risque cardiovasculaire augmente également, inversement.
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