D-Dimère

, une protéine responsable de la formation de caillots (thrombus) dans les vaisseaux sanguins.

En milieu clinique, la détermination des D-dimères dans le sang fait partie du processus de diagnostic de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire. Ce test est donc particulièrement utile dans l'étude des pathologies liées à une coagulation excessive ou inappropriée.

il doit nécessairement être supprimé. Du processus de dissolution de ce bouchon (fibrinolyse), par diverses substances, en premier lieu la plasmine, proviennent les produits dits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène (FDP), auxquels appartient également le D-dimère.Ces éléments se forment à chaque fois que la fibrine stabilisée est coupée par les enzymes appropriées ; la fibrine n'étant normalement pas présente dans le sang en tant que telle, mais sous la forme d'un précurseur (fibrinogène) activé par la lésion des vaisseaux sanguins, la présence dans la circulation de D-dimères et d'autres produits de dégradation de la fibrine activée implique une activation préalable de la cascade coagulante. Non seulement cela, puisque pour la formation du caillot la fibrine dérivée du fibrinogène doit "être" stabilisée "par le soi-disant facteur XIIIa (activé par la thrombine), les produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine non stabilisée expriment une" activation primitive de fibrinolyse.
Les D-dimères et les FDP sont présents et mesurables, bien qu'en très faible concentration, même chez des sujets parfaitement sains, car les différents facteurs pro-coagulants et anti-coagulants sont en parfait équilibre homéostatique.
Sur les deux plaques de cette échelle on retrouve d'une part l'activation des mécanismes de coagulation, avec formation conséquente de fibrine, et d'autre part, la lyse de la fibrine stabilisée et l'inhibition de la thrombine circulante (nécessaire à l'activation du fibrinogène en fibrine ).
Malheureusement, dans diverses conditions, pathologiques ou non, cet équilibre est perdu et - selon que l'équilibre penche du côté de la première ou de la deuxième plaque - il peut y avoir des maladies thrombotiques (coagulabilité sanguine excessive) ou hémorragiques (coagulabilité sanguine insuffisante). Dans le premier cas, l'organisme essaie de compenser le problème en augmentant les phénomènes fibrinolytiques (dégradation de la fibrine), avec une augmentation conséquente des D-dimères présents dans le sang.

En résumé, la présence de D-dimères dans le sang est la conséquence d'un triple mécanisme :

1. Activation de la coagulation avec formation de fibrine;
   
2. Stabilisation par action du facteur XIII (activé par la thrombine) ;
3. Protéolyse ultérieure par le système fibrinolytique (plasmine).

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