Croissance en hauteur

Croissance en hauteur : comment ça se passe et de quoi ça dépend

Durant l'enfance et l'adolescence, les os du corps humain sont affectés par des phénomènes de croissance et de remodelage continus, dont certains cessent à l'âge adulte, d'autres perdurent tout au long de la vie, si bien que tous les 10 ans le squelette se renouvelle complètement.

L'augmentation de la hauteur au cours du développement est le résultat de la croissance longitudinale des os longs.Cette croissance est garantie par la présence du cartilage dit de conjugaison, dont la soudure en fin de développement interdit toute nouvelle augmentation de la stature.

Dans l'enfance et l'adolescence, il est possible de distinguer deux petites régions, appelées plaques épiphysaires, interposées entre l'épiphyse et la diaphyse des os longs, et également présentes dans certains os courts.

Ces plaques - également appelées disques cartilagineux, noyaux de croissance osseuse, métaphyses ou cartilages de conjugaison - hébergent des cellules particulières, appelées cellules chondrogéniques. C'est une population cellulaire en constante division, responsable de la production de chondroblastes, dont elles représentent les précurseurs naturels.

Les populations chondrogéniques donnent naissance à des chondroblastes (cellules responsables du dépôt de cartilage) qui, ayant rempli cette fonction, se transforment à leur tour en chondrocytes (cellules inactives). Il y a alors une réabsorption progressive du cartilage ainsi produit, la calcification de la matrice résiduelle et la transformation progressive de l'os fibreux nouvellement formé en os de type lamellaire.

L'ensemble du processus permet l'accrétion des os longs.

Influences hormonales et arrêt de croissance

La croissance est régulée par diverses hormones ; avant la puberté, le stimulus pour l'allongement des os longs est principalement donné par la GH (ou hormone somatotrope), en synergie avec les hormones thyroïdiennes, ainsi qu'avec l'insuline et des facteurs de croissance insuliniques similaires (qui renforcent leurs effets).

Un défaut ou un excès de ces hormones, notamment de GH, T3 et T4, détermine des altérations de la croissance (nanisme ou gigantisme).

A la fin de la puberté, vers 16-17 ans pour les femmes et vers 18-20 ans pour les hommes, la croissance staturale s'arrête. La croissance s'arrête car les épiphyses se connectent aux métaphyses et les plaques de croissance cessent de fonctionner.A partir de ce moment, il n'est plus possible d'augmenter sa longueur osseuse.

Responsables de ce blocage sont les hormones sexuelles, qui après avoir induit une accélération rapide de la croissance dans la période pubertaire, déterminent son arrêt définitif.

Chez la femelle, la sécrétion massive d'œstrogènes à la puberté induit la fermeture des cartilages de conjugaison des os longs, mettant ainsi fin efficacement à la phase de croissance. La même chose est vraie chez le mâle, où l'augmentation des androgènes augmente également la production d'œstrogènes (en raison de l'activité périphérique de l'enzyme aromatase), provoquant la liaison des disques intercartilagineux et retardant la croissance.

L'hypogonadisme (synthèse réduite des hormones sexuelles) provoque un gigantisme dû à l'échec de la fermeture des plaques épiphysaires à la puberté.

A noter que la sécrétion de GH est positivement influencée par l'exercice physique et négativement par l'obésité (une raison de plus pour inculquer une saine culture sportive à nos enfants).

Parmi les facteurs environnementaux susceptibles d'influencer la croissance en hauteur, un rôle prédominant est joué par « la nutrition, comme en témoigne ce qu'on appelle tendance séculaire (ou tendance séculaire de croissance). En effet, dans le siècle qui vient de s'écouler, les enfants qui vivent dans les pays en développement ont atteint une stature de plus en plus importante, de pair avec les progrès du bien-être économique national. En Italie, par exemple, la stature des recrues militaires a augmenté d'environ 10 cm entre 1861 et 1961.