Les hormones sexuelles et la GH affectent fortement la croissance de nos cheveux. En particulier, leur évolution du lutin au poil terminal est régulée par « l'hormone somatotrope (GH), tandis que l'involution dépend de « l'activité des androgènes. action des androgènes, alors que chez la femme cette sensibilité est plus répandue.
La testostérone est l'hormone androgène par excellence, sécrétée par les testicules et dans une moindre mesure par la glande surrénale ; cette dernière produit également d'autres types d'androgènes, comme l'androstènedione, la déhydroépiandrostérone (DHEA) et l'androstènediol (chez la femme il y a une très faible synthèse des androgènes également au niveau ovarien). Une fois dans les organes cibles, ces hormones peuvent être métabolisées en testostérone, qui à son tour subit l'action de l'enzyme 5-α-réductase se transformant en dihydrotestostérone. D'autre part, tous les androgènes, y compris la testostérone, peuvent également être transformés en œstrogènes (généralement des hormones sexuelles féminines) par l'intervention de l'enzyme aromatase.
Alors que les œstrogènes ont un effet positif sur les cheveux (signal prolifératif), la testostérone, et en particulier son métabolite dihydrotestostérone, jouent un rôle crucial dans le processus d'amincissement (signal antiprolifératif).
Le véritable androgène actif au niveau de la matrice capillaire et du capilphère est donc la dihydrotestostérone. A cette hormone on doit à la fois la pousse des poils sexuels sur le visage, la poitrine, le dos et les épaules, et la chute des poils chez les sujets et dans les zones prédisposées.Il n'est donc pas surprenant que l'activité 5-α-réductase - qui est due la conversion susmentionnée de la testostérone en dihydrotestostérone - elle est particulièrement marquée dans la région frontale des sujets chauves.
La dihydrostérone se lie à un récepteur cytoplasmique spécifique de nature protéique; le complexe ainsi formé migre vers le noyau, où il se lie à des récepteurs spécifiques, régulant la synthèse des protéines. En particulier, au niveau des cheveux, la liaison aux récepteurs nucléaires active les processus de transcription avec synthèse d'ARN messager, qui au niveau ribosomique réprime (chez les sujets prédisposés) la synthèse des protéines structurelles des cheveux et des cheveux.
Car ce qui a été dit, plus la quantité d'androgènes circulant est élevée et plus la possibilité que - face à une prédisposition génétique - il y ait une chute précoce des cheveux est grande. A ce stade, il faut souligner que des androgènes circulent dans le sang liés à des protéines plasmatiques telles que l'albumine et la SHBG, et que seule la fraction libre, donc séparée de cette liaison, est biologiquement active. d'un point de vue clinique, il est plus important d'évaluer la fraction libre que la quantité totale.
La SHBG, à laquelle la testostérone se lie avec ténacité, augmente sa concentration en relation avec l'augmentation (physiologique, pathologique ou iatrogène) des œstrogènes et des hormones thyroïdiennes.En revanche, les taux de SHBG diminuent en réponse à l'augmentation des androgènes plasmatiques ; dans ce cas, il y a une augmentation de la fraction libre de testostérone. Par conséquent, les enzymes 5-α-réductase auront plus de substrat (testostérone libre) disponible pour la synthèse du dihydrotestorène.
EN DÉFINITIVEMENT, POUR QU'UNE "ALOPÉCIE ANDROGÉNÉTIQUE (responsable de la plupart des cas de calvitie) SE produise, IL DOIT Y AVOIR UNE PRÉPARATION SUR UNE BASE GÉNÉTIQUE, QUI A BESOIN D'UN NIVEAU PLUS OU PLUS BAS D'ANDROGENES POUR SE RÉALISER.
S'il est vrai qu'en l'absence d'androgènes la calvitie ne se manifeste pas, les valeurs hormonales du chauve sont généralement comparables à celles de la population générale. Ce n'est que chez les femmes atteintes d'alopécie androgénétique qu'il n'est pas rare de trouver des niveaux androgéniques supérieurs à la normale.
Probablement, les hormones hypophysaires telles que la GH et la prolactine susmentionnées, peuvent réguler le degré d'activité de l'enzyme 5-α-réductase ; il suffit de penser à l'acné pubertaire qui affecte les jeunes de grande taille (signe d'hypersécrétion de GH) ou à la écoulement (perte de cheveux) et séborrhée des femmes aménorrhéiques ou hyperprolactinémiques.
Actuellement, le médicament le plus largement utilisé dans le traitement de l'alopécie androgénétique masculine est le finastéride, un inhibiteur synthétique de la 5-α-réductase.
