Hypertension et tension artérielle

L'hypertension est une pathologie affectant le système cardiaque, caractérisée par une augmentation non physiologique de la pression artérielle systolique et diastolique.
Les paramètres physiologiques définissent une pression artérielle systolique maximale égale à 140 mmHg, et une pression diastolique maximale égale à 90 mmHg. Une variation accrue de ces paramètres provoque de graves problèmes cardiaques et, dans les cas les plus graves, peut entraîner de réels changements structurels dans le cœur et les vaisseaux ; L'augmentation de la pression artérielle, en effet, endommage irrémédiablement la paroi capillaire, causant de graves dommages à tous les organes terminaux, tels que le cerveau, le cœur, les reins et les yeux.Selon le degré d'augmentation de la pression artérielle, il est possible de distinguer :

Une « hypertension primaire légère, avec une pression maximale comprise entre 140 et 159 mmHg et une pression minimale comprise entre 90 et 99 mmHg ;
Une « hypertension secondaire de type modéré, avec une pression maximale comprise entre 160 et 179 mmHg et une pression minimale comprise entre 100 et 109 mmHg ;
Hypertension tertiaire sévère, avec une pression maximale égale ou supérieure à 180 mmHg et une pression minimale égale ou supérieure à 110 mmHg.

L'hypertension primaire, autrement appelée essentielle, n'a pas d'étiologie connue et est de loin la forme d'hypertension la plus courante ; cependant elle semble caractérisée par des facteurs de risque communs : l'hérédité dans 30 % des cas, l'âge, plus facilement retrouvé chez les hommes de plus de 50 ans ; la présence de pathologies telles que le diabète et/ou l'hyperglycémie, qui provoquent un épaississement des parois des vaisseaux, générant une diminution partielle du calibre des vaisseaux et une augmentation de la pression artérielle qui affecte principalement l'œil et les reins ; l'hypercholestérolémie ; les régimes diurétiques et diététiques (une alimentation trop riche en sel et en graisses saturées favorise l'apparition de l'obésité et de l'hypertension).
L'hypertension secondaire peut avoir des causes bien identifiées, telles que l'occlusion de l'artère rénale, la présence de phéochromocytome (tumeur surrénale), l'augmentation non physiologique de la concentration d'adrénaline, la maladie de Cushing (qui induit une rétention excessive de sodium), ou l'hyperaldostéronisme primaire (qui induit une augmentation immodérée des minéralocorticoïdes) ; dans tous les cas répertoriés, il est possible d'intervenir à l'origine pour soigner l'hypertension.

De quoi dépend la pression artérielle ? Comment est-il réglementé ?

Selon l'équation dite hydraulique, la pression artérielle est donnée par le rapport entre :

débit cardiaque qui part du ventricule gauche vers l'aorte (ce débit est à son tour influencé par la vitesse et la force de la contraction cardiaque) ;

pression de remplissage cardiaque dictée par le retour veineux ;

résistance périphérique, qui augmente proportionnellement à l'augmentation du débit sanguin.

Il est donc possible d'intervenir à différents niveaux pour réduire la pression artérielle.

Le débit cardiaque et la résistance périphérique sont régulés par les réflexes barorécepteurs, par le tonus du système orthosympathique avec la libération des neurotransmetteurs adrénaline et noradrénaline, et par le système rénine-angiotensine ; ces phénomènes définissent les mécanismes dits endogènes de contrôle de la pression artérielle, ou de modification du débit cardiaque et des résistances périphériques.
Les barorécepteurs constituent un mécanisme de contrôle de la pression à court terme et donnent lieu à une réponse immédiate au niveau des centres vaso-moteurs ; ce sont des récepteurs de pression situés sur les parois des vaisseaux des carotides et de l'aorte, sensibles à la distension : lorsque la pression augmente, la paroi se relâche et les barorécepteurs s'activent, envoyant des signaux inhibiteurs au système orthosympathique au niveau bulbaire, avec une diminution de noradrénaline et pression artérielle.adrénaline (qui ont un effet vasoconstricteur et augmentent le débit cardiaque) ; vice versa, lorsque la pression est réduite, les barorécepteurs ne sont pas activés et la noradrénaline et l'adrénaline peuvent régulièrement agir comme agents vasoconstricteurs dans le cœur et les vaisseaux sanguins.
Le système rénine-angiotensine représente le mécanisme de contrôle à long terme des modifications de la pression artérielle ; lorsque la pression artérielle est réduite, la rénine est produite dans le rein par un groupe de cellules juxtaglomérulaires, qui activent l'angiotensinogène en angiotensine ; cette dernière molécule exerce un puissant effet vasoconstricteur en augmentant les résistances périphériques et, de plus, stimule la sécrétion d'aldostérone dans le rein, favorisant l'absorption du sodium et de l'eau, augmentant ainsi le volume circulatoire et ramenant la pression artérielle à des niveaux normaux.
En cas d'hypertension, on peut intervenir sur ces mécanismes avec différentes catégories pharmacologiques.