Les sites anatomiques comme sites de fatigue et les mécanismes physiologiques associés impliqués sont identifiés depuis un certain temps ; à titre expérimental, la fatigue a été différenciée en CENTRALE et PÉRIPHÉRIQUE.
- CENTRALE lorsqu'elle est attribuable à des mécanismes qui prennent naissance dans le système nerveux central (SNC), ou dans toutes ces structures nerveuses corticales et sous-corticales dont les tâches vont de l'idée de mouvement à la conduction de l'influx nerveux jusqu'au motoneurone spinal .
- PÉRIPHÉRIQUE si les phénomènes qui le déterminent se produisent dans le motoneurone spinal, dans la plaque motrice ou dans la fibrocellule squelettique.
Dans les activités sportives de longue durée, des altérations métaboliques importantes se produisent telles que :
- Diminution de la glycémie
- Accumulation plasmatique d'ammonium (NH3)
- Ratio accru d'acides aminés aromatiques et ramifiés
qui affectent également négativement la fonctionnalité des cellules nerveuses.
Les études traitées jusqu'à présent semblent montrer que le site le plus touché par la fatigue est le muscle (composante PÉRIPHÉRIQUE), à l'exclusion de la jonction nerveuse. Une activité sportive intense et de longue durée influence négativement l'activité du sarcolemme en altérant la distribution ionique intra et extracellulaire avec une augmentation du sodium intracellulaire (Na+) et du potassium extracellulaire (K+). Ce phénomène diminue la négativité du potentiel de repos de la fibre et réduit l'amplitude du potentiel d'action ainsi que la vitesse de propagation. De plus, l'accumulation d'ions hydrogène (H+) dans le milieu extracellulaire semble également contribuer à la réduction de la vitesse de conduction de la fibre musculaire.
Dans le muscle fatigué, l'altération de la fonctionnalité du complexe tubules transverses-réticulum sarcoplasmique joue un rôle déterminant, elle compromet le mécanisme contractile qui est plus affecté par la disponibilité de l'adénosine triphosphate (ATP) et du calcium (Ca2+). il a été montré que l'amplitude du transitoire Ca2 + diminue avec le développement de la fatigue et est attribuable à une inhibition des canaux de libération et de recapture du Ca2 + au niveau du réticulum sarcoplasmique, accompagnée d'une affinité réduite de la troponine pour le Ca lui-même ; ces phénomènes peuvent être attribués à l'augmentation de H + et attribués à l'augmentation de l'acide lactique.Enfin, la réduction du processus de libération et de recapture de Ca2 + du réticulum sarcoplasmique augmente la durée du transitoire Ca2 + en réduisant le taux de contraction.
Un autre facteur dont dépend l'apparition de la fatigue est sans doute le déséquilibre entre la vitesse de dédoublement de l'ATP et la vitesse de sa synthèse. phosphore inorganique (Pi) qui est libéré par l'hydrolyse de l'ATP ; son augmentation induit la formation de ponts actine-myosine et entrave le mécanisme contractile.
A noter également la disponibilité du glycogène musculaire qui, lors d'exercices prolongés à une consommation d'oxygène comprise entre 65% et 85% de VO2MAX (recrutement de fibres blanches rapides, oxydatives-glycolytiques et résistantes à la fatigue, donc de type IIa), devient un élément fortement limitant ; au contraire, pour les efforts de moindre intensité, les substrats primaires sont le glucose et les acides gras sanguins ; pour ceux de plus forte intensité, l'acide lactique accumulé force l'interruption de l'effort AVANT l'épuisement des réserves de glycogène.
Enfin, rappelons qu'un manque de carnitine, molécule fondamentale dans la production d'énergie, peut être placé à l'origine de la fatigue musculaire.
La fatigue musculaire est sans aucun doute un phénomène d'étiologie multifactorielle qui implique différents sites cellulaires et mécanismes biochimiques et qui dépend du type d'exercice réalisé, de sa durée et de son intensité, et donc du type de fibres impliquées dans le geste sportif.Texte de référence : Physiologie de l'homme - edi ermes; chapitre 2. Physiologie musculaire ; pages 90-91
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